Le donne ci chiedono continuamente: “quanto dura una poppata?”, “devo offrire un solo seno o entrambi?” “quante volte al giorno?” “come posso avere più latte?” o “devo prendere la pastiglia per smettere?”…
E voi come rispondete?
Sulla base di quali informazioni date un consiglio o una risposta alle donne?
Siamo davvero certi di rispondere basandosi su evidenze scientifiche e conoscenze anatomiche corrette o piuttosto, troppo spesso, rispondiamo per quello che abbiamo sentito dire o perché abbiamo sempre fatto così?
La ghiandola mammaria umana è un organo complesso la cui funzione primaria è la produzione di latte, un processo regolato da fattori endocrini e meccanobiologici. La conoscenza approfondita di questi meccanismi è essenziale non solo per comprendere le dinamiche fisiologiche dell’allattamento, ma anche per affrontare condizioni cliniche patologiche come la mastite, l’iperproduzione lattea e altre problematiche legate alla lattazione.
I componenti e il funzionamento della meccanobiologia della ghiandola mammaria
La meccanobiologia della ghiandola mammaria vede come attori principali la Prolattina e Ossitocina, le cosiddette “Giunzioni” (TJ) e il “ Fattore di Inibizione della Lattazione” (FIL).
La prolattina (PRL) è l’ormone principale coinvolto nella regolazione della lattazione, prodotto principalmente dall’ipofisi anteriore, agisce sulle cellule epiteliali mammarie stimolando la produzione di latte in cooperazione con altri ormoni lattogenici, come gli estrogeni e il progesterone. La prolattina agisce sui lattociti (le cellule nelle quali avviene la sintesi del latte) attraverso l’attivazione dei Recettori della Prolattina. La prolattina proveniente dal sangue, si lega ai recettori presenti sui lattociti e dà il via alla sintesi del latte che poi verrà raccolto nel lume alveolare e condotto all’esterno attraverso i dotti lattiferi.
L’ossitocina, contribuendo allo “strizzamento” dei lattociti, favorisce la fuoriuscita di latte e il suo scorrimento nei dotti.
La PRL contribuisce anche alla chiusura delle giunzioni cellulari (TJ) tra un lattocita e l’altro, regolando la permeabilità sangue-latte, il passaggio di sostanze tra i due comparti e la quantità di latte che può raccogliersi all’interno del lume alveolare.
Durante la lattazione, queste giunzioni si rafforzano per garantire l’efficienza della produzione. In particolare, se durante la lattogenesi I (da 16 settimane di gestazione al parto) le giunzioni sono molto larghe tra di loro, lasciando passare maggiori sostanze come sodio, cloro e potassio nel comparto latte, durante la lattogenesi II (“montata lattea”) queste giunzioni si stringono sempre di più, legando i lattociti tra di loro, così da evitare dispersione di sostanze e garantire una presenza di latte in maggior quantità. Il passaggio da poco colostro a grandi quantità di latte maturo è garantito quindi anche da questa importante azione.
Il FIL (Feedback Inibitore della Lattazione) è invece un fattore autocrino, contenuto nel latte, che regola la quantità di latte prodotta in base alla sua rimozione dal seno. Un’elevata frequenza di svuotamento riduce i livelli di FIL, stimolando così una maggiore produzione di latte. Al contrario, la mancanza di rimozione provoca un accumulo di FIL nella mammellae quindi una riduzione della produzione
Implicazioni cliniche: mastiti, avvio e mantenimento della produzione di latte
Le alterazioni meccanobiologiche possono portare a condizioni patologiche come la mastite infiammatoria, l’ingorgo primario, ipo o iper produzione di latte.
Quando la mammella viene drenata poco o male, la pienezza di latte eccessiva genera uno stato infiammatorio importante con edema e flogosi che può portare alla rottura delle giunzioni (TJ), allontanamento dei lattociti tra di loro e deformazione dei recettori della prolattina che non lavorano più come dovrebbero.
Questa alterazione meccanica impedisce alla prolattina sierica di agire sui recettori, rallentando così la produzione di latte (anche a causa dell’eccesso di FIL accumulato nel latte), mentre il latte subisce alterazioni biochimiche importanti e tende a fuoriuscire dal comparte latte. Questa condizione rallenta la quantità di latte prodotto e aumenta lo stato infiammatorio. L’edema che ne consegue contribuisce anch’esso ad aumentare la stasi comprimendo i dotti e impedendo il corretto fluire del latte.
Queste condizioni patologiche possono sfociare anche in mastiti batteriche e ascessi gravi e/o condizionare, anche irreversibilmente, la produzione di latte.
La comprensione dei meccanismi molecolari e meccanobiologici alla base della regolazione della lattazione è quindi essenziale per gestire efficacemente le problematiche cliniche correlate.
Sfruttando questa conoscenza, è possibile migliorare la gestione dell’allattamento, riducendo complicanze e patologie e supportando le madri sia nel corretto avvio e nel mantenimento della produzione, sia nella sua cessazione, in qualsiasi momento della lattazione.
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Bibliografia
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